Hígado Graso: Para su Médico

Sólo para médicos La hipertrigliciridemia de los pacientes no debe ser medicada únicamente con
fibratos. Hacer esto, es permitir que la Neoglucogénesis Nocturna continúe produciendo inflamación a nivel intracelular a pesar inclusive, de tener los triglicéridos en rango. Los triglicéridos son el síntoma. No la causa. Quitar los triglicéridos del medio extracelular (la sangre), sin quitar lo que inflama y los produce (neoglucogénesis aumentada por RESISTENCIA HEPATICA A LA INSULINA http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12107194), es alimentar todas las patologías “de la edad”, que como sabe, son patologías inflamatorias. Hablando de números, vemos pacientes que nunca hacen la hipertrigliciridemia. Pero frecuentemente son
los que con más fuerza hacen hígado graso. Esta formación de grasa en el hígado pareciera tener salida entre estos dos bandos, sino en uno de ellos, hasta que eventualemente se presenta en los dos. Lo importante sin embargo, es interrumpir el proceso a nivel intracelular, donde se produce la inflamación. Hacerlo, es lo único capaz de mejorar la sensibilización hepática a la insulina. Organo que mientras más inflamado esté, más resistente será a inhibirse o autoregularse por retroalimentación negativa. Otro punto importante es no caer en el error de prohibir las grasas al paciente. No afectan para nada el desenlace de esta patología. Muy al contrario, como explicaré más adelante, las grasas todas, las saturadas inclusive, son buenas. Excepción hecha de la fritura. Pero el jamón serrano, por citar un ejemplo, para nada sería perjudicial. Y finalmente, pero probablemente el más importrante de estos tres puntos, y que toca el tratamiento del primero (la hipertrigliciridemia y o Neoglucogénesis), es el uso de la Metformina como el fármaco a utilizar. Ya más adelante hablaré sobre cómo indicarlo. Por ahora, me interesa tan sólo recordar que su principal función es la de inhibir la neoglucogénesis hepática. Y que su vida media debe ser aprovechada en horas de la noche. Entender el papel fundamental que juega la Metformina en la inhibición de la neoglucogénesis, y entender además la relación de esta con el hígado graso, es saber que cualquier paciente con o sin diabetes, pero con hígado graso, debe incluir la Metformina en su tratamiento (siempre que no esté contraindicada). Sin embargo, la mayoría de nosotros los médicos, parece desconocer esto. Es frecuente ver pacientes que han sido tratados por endocrinólogos de renombre, que por no tener diabetes o no tener la insulina basal elevada, le niegan al paciente esta salida. La hiperglicemia no es el criterio para el uso de la Metformina. La hiperinsulinemia tampoco. La mayoría de los médicos, por criterio no sé de quién, han elegido utilizar la insulina basal como único valor de referencia para la necesidad o no de medicar la Metformina en el paciente sin diabetes. Y tienen razón. La insulina basal es un valor de referencia. Pero no es el único valor de referencia. La presencia del hígado graso no requiere de aquel. Es decir, con lástima vemos pacientes que son dejados inflamar intracelularmente (evolucionar hacia la muerte de todas las facultades con la edad) sin el tratamiento correcto porque “no tienen hiperinsulinismo”. Desconociendo, sus médicos digo, que si usted solicita la insulina basal del paciente 40 veces, tendrá 40 resultados diferentes. La insulina basal, de estar elevada, ya es diagnóstico de neoglucogénesis nocturna aumentada POR RESISTENCIA HEPATICA A LA INSULINA. Pero de no estarlo, no es criterio para negarla. La presencia del hígado graso (criterio intracelular) con o sin hiperinsulinismo basal (criterio extracelular) es suficiente. Como hemos repetido hasta el cansancio, lo que evaluamos en la sangre son consecuencias de lo que ocurre en el medio intracelular. Y lo que ocurre en este, no siempre muestra las consecuencias de aquel.

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