Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinismo

La glicemia, o el también llamado “azúcar” (que no es el que está en su despensa), es el nivel de glucosa en la sangre. Cuando ingerimos cualquier alimento (menos la grasa), la glicemia aumenta y el páncreas libera la insulina. Esta hormona “activa” los receptores ubicados en las células musculares, permitiendo que las compuertas se abran y que la glucosa penetre a su interior. Así, la glicemia regresa a los valores iniciales (por debajo de 100mg./dl.) y la célula se alimenta. Ahora bien, ¿Qué sucede en las personas con hiperinsulinismo? En las personas con hiperinsulinismo, las compuertas no abren porque los receptores son resistentes a la insulina. En estos casos el páncreas la libera en mayor cantidad en el intento de activarlos “a la fuerza”, ocasionando efectos indeseables en el resto del organismo. La insulina, ahora en altas concentraciones, activa sus otros receptores, que por cierto son muy sensibles, ubicados en las células de la grasa (adipositos), produciendo obesidad; en los nefrones (las células del riñón), estimulando retención de líquido; en los ovarios, aumentando la producción de testosterona, pudiendo ocasionar infertilidad, acné y caída del cabello (Síndrome de Ovario Poliquístico); en el hígado, estimulando la formación de triglicéridos; y en los vasos sanguíneos, produciendo hipertensión y aumento de la coagulación sanguínea. Así, la insulina “en exceso”, necesaria para enfrentar la resistencia muscular, termina elevando la tensión arterial, produciendo hipertrigliciridemia y bajo colesterol bueno, y eventualmente valores elevados de azúcar en la sangre (diábetes), pues la obesidad empeora la resistencia, haciéndose con el tiempo cada vez más difícil activar los receptores musculares. Cuando tres ó más de estas cinco alteraciones se encuentran presentes, se dice que la persona tiene Síndrome Metabólico, una condición que aumenta el riesgo cardiovascular. “¿Qué se puede hacer para solucionar la insulinorresistencia de manera definitiva?” Pereder la grasa abdominal y permanecer delgado por el resto de la vida. Adelgazar disminuye la resistencia a la insulina, permitiendo que el páncreas no tenga que producir la hormona en exceso, de manera que no se presente el Síndrome Metabólico. Sin embargo, es muy probable que usted ya haya hecho esto decenas de veces. “¿Quitarme unos kilos? Yo siempre bajo de peso…, mi problema es que vuelvo a engordar. ¿Por qué no lo logro de manera definitiva?” Porque nunca elimina la grasa abdominal completamente. Y  si lo hace,  vuelve a consumir cosecha después de las 10 am (granos, tubérculos, y frutas). Es decir, alimentos que no existían en la época para la cual usted fue diseñado (era paleolítica). Por cierto, 15% de aquellos insulinorresistentes son muy delagados. “¿Qué puedo hacer entonces?”  Vivir paleolítico. Y si esto no es suficiente, puede tir al endocrinólogo para q le indique un medicamento que sensibilice sus receptores musculares de insulina, y así el páncreas no tenga que producirla en exceso. De esta de manera la grasa, los riñones, los ovarios y los demás órganos antes mencionados, no se verían afectados. Historia A principios de la década de 1890, el señor Wilbur Atwater separó los alimentos a través del calor en macronutrientes (proteínas, grasas y carbohidratos), dando así origen al término "caloría". Lo definió como la cantidad de energía necesaria para elevar la temperatura de un litro de agua en un grado centígrado. Un gramo de carbohidratos o proteínas resultó tener cuatro calorías, mientras que un gramo de grasa, nueve. En 1891 un químico de la universidad de Yale aplicó el concepto de calorías al ejercicio, logrando medir y comparar los ingresos en el organismo (comida) con los egresos (actividad física y metabólica). Así, los alimentos debían aportar X cantidad de calorías al organismo, donde son "quemadas" para producir energía y poder vivir. Cuando el número de calorías que "entraban" era menor al número de las que "salían", el peso debía bajar. En 1917, un médico de Los Ángeles, la señora Lulu Hunt Peters, publicó lo que sería el primer best seller de los libros de dietas en la historia: "Dieta y salud, con la respuesta en las calorías". Con sus dos millones de ejemplares vendidos, la doctora Lulu logró tatuarnos su propia visión moral en la ecuación calórica. La gente que no podía contar sus calorías, y, por ende su peso, no tenía autocontrol ni disciplina (le debemos a la doctora Lulu la creencia, todavía hoy presente, de que el ser obeso es señal de debilidad). La ciencia cambió "cierra el pico" por "cuenta tus calorías". Sin embargo, este modelo tuvo dos inconvenientes. Primero, no especificaba la cantidad de proteínas, grasas y carbohidratos que se debían consumir, lo que produjo carencias nutricionales. Segundo, había un grupo importante que decía sentir ansiedad por dulces y harinas, que bajaba de peso muy lentamente (siempre volvía a engordar). De este grupo, la gran mayoría no lograba adelgazar con este tipo de dietas y, peor aún, un pequeño porcentaje de ellos terminaba presentando diabetes tipo II. A finales del siglo XX el Departamento Norteamericano de Agricultura le da solución al primer problema con la pirámide nutricional, según la cual el 60% de las calorías deben provenir de los carbohidratos, sin diferenciar las harinas refinadas de las integrales (¿Qué tal?). No obstante, en cuanto a las personas que no lograban perder peso no se dijo nada, o tal vez sí, pero no se hizo público, que es lo mismo. Se llegó a concluir la peor de las conclusiones: que el problema eran los pacientes. Si una persona no adelgazaba, era porque no tenía fuerza de voluntad (gracias otra vez Dra. Lulu). Frases como "O es un problema de tiroides o es que no se quiere a sí mismo" se hicieron populares. Los médicos recibían peticiones de familiares bien intencionados de asustar a sus pacientes con un inminente problema de salud. Sin embargo, entre paciente y paciente, en ese cortísimo y privado momento que tienen los médicos antes de llamar al siguiente, les quedaba la duda de si faltaba algo más por descubrirse. Para 1950 ya se sabía que la obesidad era un problema de salud. Se conocía la existencia de dos tipos de diabetes, una que se presentaba durante la juventud, la tipo I, en la que el páncreas dejaba de producir insulina (sin la cual es imposible movilizar el azúcar al interior de las células), y que tiene valores de glicemia (azúcar en la sangre) sumamente elevados. Y otra, la diabetes tipo II o del adulto, en la que la situación era distinta. Como la gran mayoría de los que la presentaban tenían sobrepeso, se pensaba que las personas al engordar lesionaban su páncreas y por eso no tenían insulina. De manera que si alguien tenía diabetes tipo II, era porque había engordado. "Usted tiene diabetes porque no tuvo fuerza de voluntad para seguir una dieta hipocalórica". Punto. Sin embargo, la historia probó algo completamente distinto. A finales de 1960 se desarrolló la prueba de laboratorio para medir la insulina en sangre y se descubrió que muchos diabéticos tipo II tenían la insulina en exceso (el páncreas de estos pacientes no se encontraba destruido como se pensaba)... ¿Cómo era posible? ¿Azúcar alto y mucha insulina? ¿Acaso no era que estos pacientes, por no tener fuerza de voluntad, habían engordado y destruido su páncreas? En aquella época los endocrinólogos no tenían respuesta a esta paradoja. En 1988 el doctor Reaven logra demostrar que la diabetes tipo II se debe a lo que denominó "resistencia a la insulina" (una condición en la que los músculos y el hígado no responden completamente a la insulina, por lo que el páncreas la produce en exceso en el intento de que estos órganos la "lean"). Dicho de otra forma, se supo que el primer paso para tener diabetes tipo II no era engordar. El primer paso para tener diabetes tipo II era tener "resistencia a la insulina", lo que conllevaba a producir la insulina en exceso (hiperinsulinismo) que, como se comprobó más tarde, producía hambre y además, hacía engordar (todo un círculo vicioso). Se supo que en todo paciente con hiperinsulinismo, por muy hipocalórica que fuese una dieta, si las calorías provenían en su mayoría de los carbohidratos, produciría tanta hambre que sería casi imposible de manejar. Los pacientes que originalmente no toleraban las dietas hipocalóricas y que sentían deseos por harinas y dulces, tenían la insulina elevada. No era la falta de fuerza de voluntad que hizo popular nuestra amiga la doctora Lulu, sino la resistencia a la insulina, el primer paso para llegar a tener diabetes tipo II en el futuro. Así fue como nació la nueva hoja del libro "La historia de la pérdida de peso en nuestro planeta". Primer capítulo: "Cierra el pico". Segundo capítulo: "Cuenta tus calorías", y ahora, el tercer capítulo: "Descubre si tienes insulinorresistencia para ver si puedes o no comer 60% de las calorías de los carbohidratos, y entonces después, y sólo después, cuenta tus calorías". A partir de esos últimos días, nuevos personajes comenzaron a tener éxito. Tal fue el caso del cardiólogo Robert Atkins, quien desde los años setenta se atrevió a voltear la pirámide nutricional convirtiéndola en cono. Pocos carbohidratos, poca insulina. Así de simple. Una tesis que encontró justificación médica con los estudios del todavía hoy profesor emérito de la universidad de Stanford, doctor Reaven. “¿Todo esto quiere decir que voy a ser diabético?” Las personas Insulinorresistentes tienen siete veces más probabilidades de llegar a desarrollar diábetes que la población en general. Sin embargo, nadie puede predecir si se tendrá o no. Lo que sí se conoce es que mientras menos sobrepeso y más desarrollo muscular exista, menos probabilidades de llegarla a desarrollar hay. El 85% de los pacientes diabéticos Tipo II tiene sobrepeso, el 15% no. Esto explica cómo la diábetes es un baile entre la genética y el grado de sobrepeso que tenga una persona en particular. “Ya en una oportunidad un médico me mandó a tomar la metformina, pero no la toleré. ¿Existe otra opción?” Existe innumerable cantidad de personas resistentes a la inuslina que han adelgazado o salido embarazadas sin tomar Metformina, simplemente con la ayuda de los nutrifármacos indicados. “¿Por cuánto tiempo debo tomar los nutrifármacos?” Cuando conquiste su peso y o abdomen ideal. De lo contrario, deberá continuar ingiriéndolos. Sólo para Médicos ¿Sabía usted que la insulina, además de tener receptores a nivel muscular, también los tiene en los ovarios, el hígado, los riñones, la grasa, el hipotálamo y los vasos sanguíneos? En febrero del 2004 durante el primer congreso de insulinorresistencia celebrado en Nassau, Bahamas, tuve la oportunidad de conocer a Gerald Reaven, quien en 1988 le explicó al mundo la fisiopatología de la diábetes tipo II. - Dr. Reaven disculpe – haciendo la cola para el café - ¿La insulina da hambre? – “No. Lo que da hambre es la resistencia de sus receptores hipotalámicos, en el centro de la saciedad”. ¿Receptores de la insulina a nivel del hipotálamo? La persona come y dispara la insulina que junto a la glicemia le envía al cerebro la información del “ya comí”. Aquellos con insulinorresistencia a nivel hipotalámico no reciben el mensaje. ¿Cómo podrían entonces estos pacientes experimentar saciedad? Sensibilizando sus receptores a la insulina. ¿Cuál es el medicamento sensibilizador de insulina por excelencia? La metformina. ¿Cuántos de sus pacientes con insulinorresistencia no toman metformina? Muchos. “Dr. Reaven – le volví a preguntar -, ¿La insulina sube la tensión arterial?” – “No, a menos que la persona tenga insulinorresistencia a nivel muscular. En esos casos la insulina producida en exceso estimula sus receptores ubicados en los riñones y vasos sanguíneos, que por cierto son extraordinariamente sensibles a la hormona, lo cual aumenta la tensión arterial”.   La insulina, necesaria para combatir la insulinorresistencia muscular, no solamente estimula los recetores renales, sino también los existentes en los adipositos (estimulando la formación de la grasa), los existentes en los hepatocitos (estimulando la formación de los triglicéridos y la baja producción del colesterol bueno), los existentes en los ovarios, estimulando la formación de testosterona, lo que puede conllevar a infertilidad, hirsutismo, acné y caída del cabello y los existentes en los vasos sanguíneos contribuyendo con la coagulación y la hipertensión arterial. ¿Cuántos de sus pacientes le llegan a la consulta con tratamiento para la tensión arterial que jamás han oído hablar de la insulinorresistencia? Muchos. ¿Y cuántos de ellos tienen insulinorresistencia y no lo saben? El 50%. Tenemos a muchas personas sin tomar un medicamento que sería parte de la solución de su hipertensión y/u obesidad. Y no solamente de estas condiciones, también de la hipertrigliciridemia y de los bajos niveles de colesterol bueno, igualmente consecuencia del estímulo de los receptores de insulina ubicados en el hígado. Por eso el hígado graso y los triglicéridos “made in home”. No porque la persona ingiere grasa, sino porque tiene hiperinsulinismo por insulinorresistencia. En la consulta veo a diario personas con tratamiento para la hipertensión y los lípidos elevados, a quienes nunca les han practicado el examen de insulina basal y postprandial. Mucho menos han oído hablar del Síndrome Metabólico, o de la insulinorresistencia. Debemos hacer un esfuerzo por educar a nuestros pacientes sobre esta condición que azota al 25% de los hombres y mujeres mayores de 20 años de edad en el mundo industrializado. Un comentario La resistencia a la insulina es un rasgo heredado que va de la mano con los hábitos alimentarios. Lo digo porque es frecuente escuchar que las personas tienen resistencia a la insulina porque engordaron. Falso.  La gente no tiene resistencia a la insulina. La gente ES resistente a la insulina. Y engordar produciría en ellos y sólo en ellos (y no en quienes no lo son), el hiperinsulinismo responsable del sindrome metabólico. Existen quienes son delgados y son resistentes a la insulina, como también existen quienes presentan sobrepeso sin serlo (muchos comedores compulsivos). No se es insulinorresistente porque se engordó. Se engordó, cuando se es insulinorresistente, porque se ingirienron alimentos que no son paleolíticos. Aunque ambos se potencian, y aunque eventualmente la persona que no la presenta y es obesa, de seguir engordando la presentaría, y aunque es cierto que de vivir 300 años todos llegaríamos a ser insulinorresistentes - empeora con la edad -, sólo una de cuatro personas parecieran tener la capacidad (heredada) de tenerla antes de los 60 años. El hecho de que existan personas con obesidad que no sean nsulinorresistentes – 30% - y que, además, cuando hacen dieta adelgacen mucho mas rápido que los que lo son, corrigió la manera en la que habíamos venido tratando el tema de los kilos. Hago esta aclaratoria porque he visto cómo muchas personas sin tratamiento se someten a un régimen de pérdida de peso, pierden seis kilos y luego se estancan sin importar lo estricto que hagan la dieta. Bajaron sus niveles de insulina, sí, pero siguen estando elevados. Lo suficiente como para no permitir que se siga perdiendo peso. Claro que no se puede generalizar. Muchas personas logran seguir sin estancarse hasta corregir el problema (de tres, una), pero un grupo muy numeroso requiere de la ayuda de medicamentos o nutrifármacos que lo insulinosensibilicen. Anteriormente era frecuente pedirle al paciente todavía sin hiperglicemia que hiciera lo propio sin medicamentos para corregir sus valores de insulina. Se estancaba, se desmotivaba, abandonaba la dieta y volvía a engordar. Sin embargo, hoy el especialista reconoce el momento a partir del cual debe o no indicarlos, esto evita estancamientos mayores a los normales, disminuye la "necesidad de los dulces o carbodrogas", y le permite al paciente seguir sobre el camino del éxito. Cuídese y hasta pronto, Dr. Johnson

DESCARGA TU TRATAMIENTO EN MI LIBRO SU ENDOCRINO EN 1 MINUTO