QUEMAR GRASA

Como ya hemos dicho, el estado normal del hombre paleolítico es producir la energía (ATP) a partir de las grasas y las proteínas de la dieta. Esto, porque en la era paleolítica no había, frecuentemente, carbohidratos. ¿Cómo es, entonces, que se produce el ATP en ausencia de los carbohidratos?

Gracias a la Hormona Lipasa Sensitiva que descompone los triglicéridos en 3 moléculas de Acídos Grasos y 1 de Glicerol. El Glicerol, junto a los aminoácidos de las proteínas, va al hígado y es convertido en azúcar a través de la Neoglucogénesis. Y los Acídos Grasos, ahora libres, también van al hígado y son convertidos en Cuerpos Cetónicos que, en las mitocondrias del cerebro, del corazón y de todos los músculos del cuerpo, son transformados en ATP (energía). Este es, repito, el estado metabólico ideal, sano y normal, del hombre PALEO. Estado metabólico de "Cetosis Fisiológica" o "Ceto Adaptado" o "quemador de grasa", que desaparece en presencia de los carbohidratos de la dieta, porque inhiben la Hormona Lipasa Sensitiva e impiden la conversión de los Acidos Grasos en Cuerpos Cetónicos (vía insulina elevada). Sin embargo, como ya hemos explicado, cuando el metabolismo es PALEO, la producción de azúcar no es suspendida por parte del hígado aun en presencia de los carbohidratos de la dieta (insulina elevada). Se suspende la descomposición de los triglicéridos si, la producción de cuerpos cetónicos también, pero no la del azúcar. Ingerir carbohidratos en el hombre PALEO es, entonces, "hechar azúcar sobre más azúcar sin poder quemar la grasa", produciendo la glucotoxidad que muchas veces mata al páncreas y siempre produce picos de insulina/inflamación, sobre la ya fisiológicamente presente/"elevada" insulina de aquel, que es genéticamente un cavernícola (diseñado para vivir de grasa y proteínas, y no de carbohidratos). En resumen, los carbohidratos de la dieta elevan la insulina y la insulina impide la quema de grasa (generación de energía a partir de la grasa). Ahora bien, la verdadera pregunta es, cuánto elevan los carbohidratos la insulina. Y la respuesta es, una vez más, depende del metabolismo. Si es PALEO, mucho. Si no, poco. Y es que los PALEO, muy a pesar de no consumir los carbohidratos, mantienen la producción endógena de azúcar al punto que la insulina, comparativamente frente a aquellos que se adaptaron a la edad neolítica, es elevada. Y es, justamente por ello, que hacen cetosis mucho menos intensa que quienes ya no cuentan con el paleogenoma, pues su concentración natural de insulina es suficiente para poner freno a este proceso. Todo lo anterior, si se entiende, deja claro el por qué dietas de 3000 calorías, 1500 de grasa y 1500 de proteínas, no engordan sino muy por el contrario, adelgazan a quienes tienen sobrepeso. Y cómo, la misma dieta de 3000 calorías, esta vez con 1000 de carbohidratos, 1000 de proteínas y 1000 de grasa, si. Una dieta con mucha grasa, pero sin carbohidratos, no engorda y quema grasa (la del abdomen y arterias). Y una dieta con menos grasa, pero con carbohidratos, engorda y tapa las arterias. ¿La razón? Los carbohidratos no permiten la quema de grasa en aquel con el metabolismo PALEO. Como nota interesante, hay que agregar que la cetosis es un estado de generación de energía "Anti Edad" o económico. Pues casi no genera radicales libres. Producir ATP a partir de la glicolisis (azúcar) los genera mucho más (envejece). Razón por la que la cetodaptación es, entre otras cosas, la verdadera medicina antienvejecimiento (además, estimula la hormona de crecimiento e inhibe el desarrollo del cáncer que se alimenta de azúcar, no de cetonas).

IUBMB Life. 2001 Apr;51(4):241-7.

Ketone bodies, potential therapeutic uses.

Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y, Lardy HA, Cahill GF Jr.

Source

Unit on Metabolic Control, LMMB/NIAAA, Rockville, Maryland, USA.

Abstract

Ketosis, meaning elevation of D-beta-hydroxybutyrate (R-3hydroxybutyrate) and acetoacetate, has been central to starving man's survival by providing nonglucose substrate to his evolutionarily hypertrophied brain, sparing muscle from destruction for glucose synthesis. Surprisingly, D-beta-hydroxybutyrate (abbreviated "betaOHB") may also provide a more efficient source of energy for brain per unit oxygen, supported by the same phenomenon noted in the isolated working perfused rat heart and in sperm. It has also been shown to decrease cell death in two human neuronal cultures, one a model of Alzheimer's and the other of Parkinson's disease. These observations raise the possibility that a number of neurologic disorders, genetic and acquired, might benefit by ketosis. Other beneficial effects from betaOHB include an increased energy of ATP hydrolysis (deltaG') and its linked ionic gradients. This may be significant in drug-resistant epilepsy and in injury and anoxic states. The ability of betaOHB to oxidize co-enzyme Q and reduce NADP+ may also be important in decreasing free radical damage. Clinical maneuvers for increasing blood levels of betaOHB to 2-5 mmol may require synthetic esters or polymers of betaOHB taken orally, probably 100 to 150 g or more daily. This necessitates advances in food-science technology to provide at least enough orally acceptable synthetic material for animal and possibly subsequent clinical testing. The other major need is to bring the technology for the analysis of multiple metabolic "phenotypes" up to the level of sophistication of the instrumentation used, for example, in gene science or in structural biology. This technical strategy will be critical to the characterization of polygenic disorders by enhancing the knowledge gained from gene analysis and from the subsequent steps and modifications of the protein products themselves.

Targeting energy metabolism in brain cancer: review and hypothesis

Nutrition & Metabolism 2005, 2:30 doi:10.1186/1743-7075-2-30

Ketones and Free Radicals

In addition to increasing ATP production while reducing oxygen consumption, ketone body metabolism can also reduce production of damaging free radicals [14,16,48]. The semiquinone of Q, the half reduced form, spontaneously reacts with oxygen and is the major source of mitochondrial free radical generation [14,51]. Oxidation of the Q couple reduces the amount of the semiquinone form thus decreasing superoxide production [14]. Since the cytosolic free NADP⁺/NADPH concentration couple is in near equilibrium with the glutathione couple, ketone body metabolism will increase the reduced form of glutathione thus facilitating destruction of hydrogen peroxide [14]. The reduction of free radicals through ketone body metabolism will also reduce tissue inflammation provoked by reactive oxygen species. Thus, ketone bodies are not only a more efficient metabolic fuel than glucose, but also possess anti-inflammatory potential.

Energy Metabolism in Brain Tumors

In contrast to normal brain that oxidizes glucose as well as ketone bodies for energy, malignant brain tumors from either humans or animal models lack metabolic flexibility and are largely dependent on glucose for energy [21,23,52-58]. Enhanced glycolysis produces excess lactic acid that can return to the tumor as glucose through the Cori cycle [59] (Figure 1). Although some neural tumors metabolize ketone bodies, this metabolism is largely for lipid synthesis rather than for energy production [60,61]. Many tumors also have reduced activity of SCOT, the rate-controlling step for utilizing β-OHB as a respiratory fuel [42,62,63]. Consistent with these observations, we recently found that β-OHB could rescue normal mouse astrocytes under low glucose conditions, but could not rescue mouse astrocytoma cells [20]. Although glutamine may provide energy to some non-neural tumors, glutamine stimulates glycolysis in C6 rat glioma cells and may not serve as a direct respiratory fuel [64]. Hence brain tumors, like most malignant tumors, depend heavily on glucose and glycolysis for their metabolic energy and are generally unable to metabolize β-OHB for energy.             

Perspectives on the metabolic management of brain cancer through a dietary reduction of glucose and elevation of ketone bodies. A dietary reduction in circulating glucose will increase ketone utilization for energy in normal neurons and glia. This will induce an energy transition from glycolysis to respiration. Cancer cells however, may be unable to transition from glucose to ketones due to alterations in mitochondrial structure or function (dashed lines). 

Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Mar;70(3):309-19.

The therapeutic implications of ketone bodies: the effects of ketone bodies in pathological conditions: ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism.

Por favor. No confunda la cetosis con la cetoacidosis. La cetosis es un estado fisiológico ideal (Anti cáncer y Anti Edad) que se produce en ausencia de carbohidratos de la dieta o ayuno prolongado, pero siempre en presencia de concentraciones basales de insulina. La cetoacidosis diabética, por otro lado, se presenta en ausencia absoluta de insulina, la cual, al estar ausente, permite que la glucosa se eleve, sin límites en la producción de cuerpos cetónicos. Y vea este gráfico. Regrese. Como antes era mejor. VIVE PALEO!!!

Recuerde, la energía es el ATP. La energía no son los carbohidratos. Pero para generar energía sin carbohidratos, debe estar Ceto adaptado. Y para ello, además de tener que pasar 7 días sin carbodrogas, debe contar con una tiroides óptima. Abrazo o beso. Lo quiero mucho. Y no vuelva a decir que el cuerpo se come los músculos si no come carbohidratos, no. El cuerpo se come la grasa si no come carbohidratos. La grasa que usted come y las proteínas que también come, pero no de los músculos. De las proteínas que come. Coma grasa y proteínas. Sin carbodrogas. Y se cetoadaptará. Y estará más duro y pegado que nunca. Love. Vive Paleo.